As helmintiases son as enfermidades parasitarias máis comúns dos humanos, causadas por varios representantes dos vermes inferiores - helmintos. Os axentes causantes das enfermidades humanas pertencen a dous tipos de helmintos: vermes redondos
A helmintiase caracterízase por un desenvolvemento relativamente lento da enfermidade, un curso crónico, moitas veces con compensación a longo prazo. Segundo os expertos da OMS, as helmintiases convertéronse, ata certo punto, en "enfermidades esquecidas"; hai unha subestimación da súa importancia médica e social en todo o mundo. Mesmo nos países endémicos reciben a atención insuficiente tanto das autoridades sanitarias como da poboación.
É importante ter en conta que o número de helmintos adultos no corpo humano xeralmente non aumenta (salvo reinfección), o que distingue significativamente a helmintiase das enfermidades virais, bacterianas, protozoarias e micosis. O desenvolvemento do proceso patolóxico está influenciado polas formas e medios de penetración do patóxeno no corpo (a través da boca ou da pel), o grao de adaptación do helminto ao corpo humano, a densidade da poboación de parasitos, as infeccións concomitantes. e outros factores asociados á condición do "host". Os cambios patolóxicos máis pronunciados son causados polas fases larvarias e de desenvolvemento dos helmintos. As larvas son capaces de parasitar en varios órganos e tecidos ou completar unha ruta de migración complexa no corpo, mentres que os individuos adultos caracterízanse por unha localización estable. Para moitas especies de helmintos (uns cen), o lugar favorito do parasitismo é o tracto gastrointestinal, e cada especie está localizada en seccións estrictamente definidas. Por exemplo, as vermes redondas, as anquilostomas e as tenias viven nas partes proximais do intestino delgado, as tenias ananas viven no seu terzo inferior e as vermes látigos viven no intestino groso. Dependendo da localización do patóxeno, as helmintiases distínguense entre helmintiasis luminal e tisular. Estes últimos inclúen enfermidades como a esquistosomiase, a filariose, a equinococose, a paragonimiase, a cisticercose e unha serie de outras. Nalgunhas helmintiases intestinais, a fase do tecido corresponde ao período de migración inicial da enfermidade (ascaríase, enfermidade de anquilostoma).
Na patoxénese e no cadro clínico das infeccións por helmintos distínguense dúas fases principais: aguda - as primeiras 2-3 semanas despois da invasión, e en casos graves - ata 2 meses ou máis, e crónica - que dura de varios meses a moitos anos.
Na fase aguda predominan os cambios patolóxicos, causados por unha reacción alérxica xeral aos antíxenos das larvas migratorias (fase temperá do desenvolvemento do parasito). A intensidade da resposta inmune cambia en diferentes etapas do desenvolvemento da invasión, que está asociada a cambios no espectro antixénico e propiedades inmunoxénicas do helminto, que sofre transformacións morfolóxicas significativas durante o ciclo biolóxico. A resposta inmune é máis pronunciada durante a presenza da fase larvaria no corpo "hóspede". Durante este período, as síndromes principais caracterízanse pola estereotipidade, independentemente do tipo de patóxeno, a súa localización e as rutas de migración das larvas.
Na fase crónica, a natureza dos trastornos en desenvolvemento e as manifestacións clínicas asociadas está determinada en gran medida pola localización do patóxeno, o seu número e as características nutricionais. Nos lugares de parasitismo, os helmintos causan danos mecánicos cos seus ganchos, ventosas, placas cortantes e espiñas cuticulares, provocando irritación e reacción inflamatoria. Os quistes equinocócicos no fígado, os cisticercos no cerebro, nos ollos e outras formacións que ocupan espazo causadas por helmintos poden causar compresión de órganos vitais con graves consecuencias. Nesta fase, os cambios nos procesos metabólicos ocorren no corpo do hóspede debido á absorción de nutrientes metabólicamente valiosos polos parasitos: proteínas, graxas, hidratos de carbono, vitaminas, minerais, así como debido a alteracións na regulación neurohumoral e nos procesos de absorción de alimentos no intestino. . Algúns helmintos intestinais segregan substancias que neutralizan os encimas dixestivos (por exemplo, atopouse unha substancia que neutraliza os efectos da pepsina e da tripsina nos tecidos dos vermes redondos). Case a metade da poboación mundial sofre deficiencia de proteínas e calorías, o que ten un enorme impacto no desenvolvemento humano e na condición física. A desnutrición e a helmintiasis son moi similares na distribución xeográfica. Nunha serie de helmintiases, hai unha relación causal pronunciada coa anemia e a deficiencia de vitaminas (enfermidade de anquilostomas, difilobotríase, tricocefalose, esquistosomiase). Os produtos metabólicos dos helmintos contribúen a cambios na biocenose intestinal e a un aumento da proporción de microflora oportunista e patóxena.
A influencia do patóxeno no sistema inmunitario do hóspede segue a desempeñar un papel importante na fase crónica da invasión. Unha das causas importantes de danos orgánicos e sistémicos, especialmente nas helmintiases dos tecidos, é a formación de complexos inmunes que activan os sistemas mediadores (complemento, citocinas, etc. ). Xunto con estimular a resposta inmune, os helmintos teñen un efecto inmunosupresor, o que promove a súa supervivencia no hóspede. O estado de inmunodeficiencia debido á helmintiase afecta negativamente a resistencia dunha persoa a infeccións bacterianas, virais e outras, contribúe ao seu curso prolongado e á formación do transporte e reduce a eficacia das vacinas preventivas. Isto móstrase ben na frecuencia do transporte tifoide, a incidencia de tuberculose e outras enfermidades infecciosas crónicas entre a poboación de focos hiperendémicos de opistorquiase.
É importante ter en conta o efecto inmunosupresor dos helmintos en relación coa propagación xeneralizada da infección polo VIH en países endémicos de infeccións por helmintos en África, Asia e outras rexións. Algunhas helmintiases (estrongiloidíase) considéranse actualmente enfermidades asociadas ao VIH. O risco de carcinoxénese nalgunhas helmintiases, caracterizada por procesos proliferativos pronunciados nos órganos afectados (esquistosomiase, opistorquiase, clonorquiase), está agora asociado en gran medida ao efecto agravante dos parasitos sobre o sistema inmunitario do hóspede. Despois da recuperación espontánea ou desparasitación, os anticorpos específicos contra os helmintos adoitan desaparecer dentro de 6-12 meses. Entre as helmintiasis coñecidas comúns no noso país, a inmunidade persistente debido á presenza de larvas encapsuladas do patóxeno nos músculos das persoas infestadas é característica só da triquinosis.
Nas formas clínicamente manifestas de helmintiase, os primeiros signos aparecen en diferentes momentos despois da infección: coa ascaríase, as manifestacións da fase aguda obsérvanse xa no día 2-3, coa maioría das outras helmintiasis - despois de 2-3 semanas, coa filariase a incubación. período dura 6-18 meses. Na fase aguda precoz das helmintiases, as manifestacións de reaccións alérxicas son características: febre, erupcións cutáneas recorrentes con comezón, inchazo - de locais a xeneralizados, ganglios linfáticos agrandados, mialxia, artralxia, no sangue periférico - leucocitose con hipereosinofilia. Neste contexto, a miúdo desenvólvense síndrome pulmonar (desde fenómenos catarrais menores ata enfermidades asmáticas, pneumonía e pleurese) e síndrome abdominal (dor abdominal e trastornos dispépticos). O fígado e o bazo aumentan de tamaño e son posibles síntomas e síndromes de dano ao sistema nervioso central (SNC) de diversos graos de gravidade. Con algunhas helmintiases, tamén se observan síntomas específicos: coa triquinose, en casos típicos, desde os primeiros días da enfermidade, obsérvase un complexo de síntomas, incluíndo febre, dor muscular, inchazo das pálpebras e da cara; con trematodos hepáticos (opistorquiase, fascioliase) - síndrome ictericia, aumento de tamaño do fígado e do bazo. Incluso entre as helmintiases causadas por tipos similares de patóxenos, hai diferenzas significativas na gravidade do curso e na natureza das manifestacións do período agudo: por exemplo, coa esquistosomiase xaponesa, desenvólvese moito máis a miúdo e é máis grave que con xenitourinaria. e esquistosomiase intestinal.
Na fase crónica da maioría das helmintiasis intestinales, o parasitismo de individuos individuais adoita ser asintomático. Nestes casos, só se observan síntomas de invasión só en presenza de helmintos de gran tamaño (tenia ancha, taeniaids, vermes redondos, etc. ). En casos manifestos predominan as síndromes dispépticas, dor e moitas veces asteno-neuróticas, máis acusadas nos nenos. Coa enterobiase, a principal é a comezón perianal á noite e á noite; a tricocefalose en casos de invasión intensa pode ir acompañada de colite hemorráxica, e nos nenos, nalgúns casos, obsérvase prolapso rectal. A ascaríase cando está parasitada por un gran número de helmintos pode complicarse por obstrución intestinal, ictericia obstrutiva e pancreatite. Os pacientes con enfermidade de anquilostoma, mesmo cunha intensidade moderada de invasión, desenvolven naturalmente anemia por deficiencia de ferro asociada á hematofaxia do patóxeno.
A estrongiloidiase caracterízase por un gran polimorfismo de manifestacións clínicas, no que, xunto cunha variedade de síntomas alérxicos e dispépticos, os pacientes adoitan presentar signos de disfunción do tracto biliar. Con trematodos hepáticos (opistorquiase, clonorquiase, fascioliase), desenvólvense colecistocolangite crónica, hepatite, pancreatite, é posible danos en varias partes do tracto gastrointestinal e tamén se observan trastornos neurolóxicos. Un síntoma característico da esquistosomiase xenitourinaria é a "hematuria terminal" (a aparición dunha gota de sangue ao final da micción) e os trastornos disúricos. En pacientes con filariose, a síndrome alérxica exprésase nun grao ou outro na filariose linfática (wucherriose e bruxiose) caracterízase por linfadenopatía, linfangite e linfostasis, xunto con estes síntomas, notáronse graves danos oculares.
A cestodíase intestinal (difilobotríase, teniarincose, teniasis, himenolepiase) en moitos casos son asintomáticas, manifestándose só polo paso de segmentos de helmintos maduros durante a defecación ou de forma independente (só coa teniarincose). Os pacientes con difilobotríase desenvolven anemia causada pola deficiencia de vitamina B12. Entre as helmintiases, un lugar especial ocupan as cestodíases larvarias: equinococose, alveococose, cisticercose. Tamén poden ser asintomáticos durante moito tempo, mesmo en presenza de quistes bastante grandes. Ao mesmo tempo, a ruptura ou a supuración incluso dunha pequena vexiga equinocócica leva a graves consecuencias: o desenvolvemento de shock anafiláctico, peritonitis purulenta, pleuresía, etc. Como resultado da compresión da vexiga portal e inferior pola vexiga ou alveococo en crecemento. , a hipertensión portal desenvólvese con todas as manifestacións e consecuencias características .
A cisticercose do sistema nervioso central ocorre en forma de lesións cerebrais e espiñais con síntomas variados correspondentes; A localización do helminto nos ventrículos do cerebro vai acompañada de signos de hipertensión intracraneal. A toxocaríase, rexistrada no noso país principalmente en nenos, exprésase clínicamente por síndromes abdominais e pulmonares, trastornos neurolóxicos, danos oculares e eosinofilia grave no sangue periférico.
Nos últimos anos, xunto coa toxocaríase, algunhas outras helmintiases dos tecidos causadas por parasitos animais foron máis frecuentes. Chámase especial atención ao aumento dos casos de dirofilariose - infestación por nematodos filamentosos
Diagnóstico de helmintiases
Debido ao polimorfismo dos síntomas clínicos, os datos da historia epidemiolóxica e os estudos parasitolóxicos de laboratorio son de gran importancia no diagnóstico de moitas helmintiases. As cuestións relativas ao diagnóstico de enfermidades parasitarias están reguladas por unha serie de documentos federais (SanPiN 3. 2. 1333-03) e directrices para formas nosolóxicas individuais de enfermidades. O diagnóstico de laboratorio de infeccións por helmintos realízase en laboratorios de diagnóstico clínico de institucións de tratamento e prevención.
Material biolóxico para a investigación sobre a presenza de helmintos, os seus fragmentos, larvas e ovos son feces, ouriños, contido duodenal, bile, esputo, moco rectal e perianal, sangue e tecido muscular. Dada a localización predominante da maioría dos helmintos máis comúns no tracto gastrointestinal, as feces adoitan ser obxecto de estudo. Os métodos macroscópicos utilízanse para detectar helmintos illados ou os seus fragmentos: cabezas, fragmentos de estróbilas ou segmentos individuais. O obxectivo do exame microscópico é detectar ovos e larvas. Actualmente, recoméndase o uso do frotis espeso Kato-Miura, métodos de sedimentación e métodos de flotación.
O diagnóstico da enterobiase establécese a partir do estudo do material obtido dos pregamentos perianais mediante un tampón, unha espátula, o método de cinta adhesiva (preferiblemente película cirúrxica LPO-1, LPO-2), varillas de vidro cunha capa adhesiva. Rabinovich. As larvas de helmintos (estrongílidos, anquilostomas) son detectadas mediante métodos especiais: os métodos Berman e Brumpt utilízanse para diagnosticar a estrongiloidiase, o método Harada-Mori e as súas modificacións úsanse para detectar as larvas de anquilostomas e necatores. Os ovos e as larvas de helmintos que parasitan o fígado, as vías biliares, o páncreas e o duodeno atópanse no contido biliar e duodenal. Se se sospeita de paragonimiase, débese examinar o esputo e examinar a urina para detectar a esquistosomiase xenitourinaria. Para diagnosticar a filariose, examínanse as seccións de sangue (filariose linfática, loiase) e de pel (oncocercose). Débese ter en conta a frecuencia de aparición de microfilarias no sangue periférico (noite ou día); Durante o exame inicial dun paciente con sospeita de filariose, recoméndase tomar sangue para analizar durante o día e pola noite.
No diagnóstico da fase aguda de infeccións por helmintos e enfermidades causadas por helmintos dos tecidos ou estadios larvarios (equinococose, cisticercose, triquinose, toxocaríase), utilízanse métodos serolóxicos: reaccións de aglutinación indirecta, fixación do complemento, aglutinación de lise, inmunofluorescencia, inmunofluorescencia. ensaio, etc.
Para algunhas helmintiasis (cisticercose, equinococosis, etc. ), os métodos instrumentais (radiografía, ultrasóns, tomografía computarizada, resonancia magnética, endoscopia con endobiopsia) tamén son de gran importancia diagnóstica.
Tratamento das helmintiases
No período agudo, a base do tratamento é a desensibilización e a desintoxicación. Os glucocorticosteroides úsanse segundo as indicacións só para casos graves de certas helmintiasis (triquinose, esquistosomiase, trematodos hepáticos) ou para previr complicacións alérxicas da quimioterapia (oncocercose, loiase). Hai que ter en conta que, con algunhas helmintiasis, o seu uso inadecuado pode levar á xeneralización da invasión (estrongiloidíase) ou a un curso prolongado da fase aguda (opistorquiase, triquinosis, etc. ).
O tratamento específico é a base para combater a maioría das helmintiases humanas. As principais drogas antihelmínticas e o seu uso para varias helmintiasis están indicadas na táboa.
Actualmente, están dispoñibles medicamentos antihelmínticos altamente eficacesfármacos para o tratamento de nematodos. Unha condición indispensable para a desparasitación exitosa dos pacientes con enterobiase é o tratamento simultáneo de todos os membros da familia (equipo) e o estrito cumprimento dun réxime hixiénico para evitar a reinfestación; Ademais, o retratamento adoita realizarse a intervalos de 10 días. A ivermectina utilizouse con éxito para tratar a estrongiloidíase e algunhas filarioses. O praziquantel úsase amplamente para os trematodos e cestodos. Para pacientes con opistorquiase, clonorquiase e paragonimiase, prescríbese nunha dose diaria de 75 mg/kg (en 3 doses) - 1 día, para esquistosomiase, dependendo da forma - en doses de 40 mg/kg unha vez a 60 mg. /kg en 2 doses; para a fascioliase, a eficacia do medicamento é baixa. Para a cestodíase intestinal (difilobotríase e teniasis), a desparasitación conséguese cunha única dose de praziquantel a unha dose de 20 mg por 1 kg de peso corporal do paciente, para a himenolepiase a mesma dose prescríbese 2 veces cun intervalo de 10 días, para cisticercose cerebral no estranxeiro úsase o mesmo medicamento nunha dose diaria de 50 mg/kg en3 doses durante 14 días ou máis. O tratamento específico doutras cestodiases larvarias -equinococoses e alveococoses- aínda non é o suficientemente eficaz. O tratamento dos pacientes non se limita á prescrición de medicamentos antihelmínticos: lévase a cabo un conxunto de medidas terapéuticas de acordo coas características do efecto patolóxico dun determinado patóxeno e o curso da helmintiase.
A prevención da helmintiase inclúe un conxunto de medidas para identificar pacientes, tratalos, garantir as condicións de vida, a vida cotiá e a produción que exclúan a propagación destas enfermidades, protexer e mellorar o medio ambiente dos patóxenos. O volume e a natureza das medidas adoptadas para reducir a incidencia das xeohelmintiasis máis comúns entre a poboación do noso país están determinadas polo nivel de infestación, as condicións climáticas, as características da vida e as actividades económicas da poboación e os resultados das medidas sanitarias e sanitarias. seguimento helmintolóxico, xa que a xeohelmintiase é principalmente un problema sanitario. A base para a prevención da triquinose, teniarincose, teniose é garantir a seguridade dos produtos cárnicos para a saúde humana e a prevención da opistorquiase, clonorquiase, metagonimiase, nanofietose, paragonimiase, difilobotriasis, anisaquiase, heterofiose, esparganose e outras heleminas transmitidas a través de peixes espallados. , crustáceos, moluscos e réptiles, é garantir a seguridade das pesqueirase outros produtos relacionados. A prevención e control da equinococose e da alveococose realízase mediante medidas destinadas a previr a infección de humanos, animais de granxa e cans; É necesaria a educación sanitaria e os exames médicos periódicos dos grupos de risco (pastores de renos, criadores de peles, cazadores). Na prevención das helmintiases transmitidas por contacto (enterobiase, himenolepiase), a principal importancia son as medidas destinadas a romper o mecanismo de transmisión dos seus patóxenos, e hai que ter en conta que estas helmintiases afectan principalmente a nenos en grupos organizados.